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科普文章-妊高癥知多少



腦血管病中心 > 科普   閱讀:1228 次

癥狀體征

1.病史 詳細(xì)詢問患者于孕前及妊娠20周以前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫、與抽搐等癥候;既往有無原發(fā)高血壓、慢性腎病、腎上腺疾病等繼發(fā)高血壓;本次妊娠經(jīng)過有無異常。

2.體征 妊娠20周以后出現(xiàn):

(1)高血壓:測血壓如有升高,需休息0.5~1h后再測。WHO專家認(rèn)為血壓升高需持續(xù)4h以上才能診斷,但在緊急分娩或低壓>110mmHg時,雖休息不足4h也可診斷。過去以血壓130/90mmHg為升高,現(xiàn)改為140/90mmHg以便與國際接軌。同時,對血壓較基礎(chǔ)血壓升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做異常診斷。因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低于140/90mmHg者,母兒結(jié)局無異常,故現(xiàn)已不列為診斷標(biāo)準(zhǔn)。

(2)蛋白尿:應(yīng)留清潔中段尿檢查,如24h尿蛋白≥0.3g,則為異常。

(3)水腫:妊娠期可有生理性水腫。如經(jīng)休息后未消失者,為病理性水腫。踝及小腿有可凹性水腫,以“1+”表示;水腫延至大腿以“2+”表示;水腫延及外陰及腹壁,以“3+”表示;“4+”系全身水腫或伴腹水者。如水腫不明顯,但每周體重增加超過0.5kg者應(yīng)注意有無隱性水腫。由于引起妊娠水腫的因素多,發(fā)生率高,沒有特異性,故現(xiàn)國際上已不作為診斷先兆子癇的特征。

程度

1.輕度妊高征 主要臨床表現(xiàn)為血壓輕度升高,可伴輕微蛋白尿和(或)水腫,此階段可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周,或逐漸發(fā)晨,或迅速惡化。

(1)高血壓:孕婦在未孕前或妊娠20周前,血壓(即基礎(chǔ)血壓)不高,而至妊娠20周后血壓開始升高至140/90mmHg,或收縮壓超過原基礎(chǔ)血壓30mmHg,舒張壓超過原基礎(chǔ)直壓15mmHg。

(2)蛋白尿:蛋白尿的出現(xiàn)常略遲于血壓升高,量微?。?.5g/24h,開始時可無。

(3)水腫:最初表現(xiàn)為體重異常增加(隱性水腫),每周超過O.5kg。若體內(nèi)積液過多,則導(dǎo)致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始,漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部,按之凹陷,稱凹陷性水腫。踝部及小腿有明顯凹陷性水腫,經(jīng)休息后不消退者,以“+”表示

水腫延及大腿,以“++”表示;“+++”表示水腫延及外陰和腹部;“++++”指全身水腫或伴腹水者。

2.中度妊高征 血壓>150/100mmHg,但不超過160/110mmHg;尿蛋白(+)表明24小時尿液中蛋白量>0.5g;無自覺癥狀或有輕度頭暈。

3.重度妊高征 為病情進(jìn)一步發(fā)展。血壓高達(dá)160/110mmHg或更高;24小時尿液中蛋白量>0.5g;可有不同程度的水腫;井有一系列自覺癥狀出現(xiàn)。此階段可分為先兆子癇和子癇。

(1)先兆子癇:在高血壓及蛋白尿等的基礎(chǔ)上,患者出現(xiàn)頭痛、眼花、惡心、胃區(qū)疼痛及嘔吐等癥狀。這些癥狀表示病情進(jìn)一步惡化,特別是顱內(nèi)病變進(jìn)一步發(fā)展,預(yù)示行將發(fā)生抽搐,故稱先兆子癇。

(2)子癇:在先兆子癇的基礎(chǔ)上進(jìn)而有抽搐發(fā)作,或伴昏迷,稱子癇。少數(shù)病例病情進(jìn)展迅速,先兆子癇征象不明顯而驟然發(fā)生抽搐。子癇典型發(fā)作過程為先表現(xiàn)眼球固定,瞳孔散大,瞬即頭扭向一側(cè),牙關(guān)緊閉,繼而口角及面部肌顫動,數(shù)秒鐘后發(fā)展為全身及四肢肌強直,雙手緊握,雙臂屈曲,迅速發(fā)生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停,面色青紫。持續(xù)1分鐘左右抽搐強度減弱,全身肌松弛,隨即深長吸氣,發(fā)出鼾聲而恢復(fù)呼吸。抽搐發(fā)作前及抽搐期間,患者神志喪失。抽搐次數(shù)少及間隔長者,抽搐后短期即可蘇醒;抽搐頻繁持續(xù)時間較長者,往往陷入深昏迷。在抽搐過程中常發(fā)生種種創(chuàng)傷,如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折,昏迷中嘔吐可造成窒息或吸人性肺炎。子癇多發(fā)生于妊娠晚期或臨產(chǎn)前,稱產(chǎn)前子癇;少數(shù)發(fā)生于分娩過程中,稱產(chǎn)時子癇;個別發(fā)生于產(chǎn)后24小時內(nèi),稱產(chǎn)后子癇。

病理病因   

隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)等基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展,雖對先兆子癇的病理生理改變有一定了解,但其真正病因與發(fā)病機制仍不明。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查,先兆子癇的發(fā)病與下列因素有關(guān):

1.年齡≤20歲或>35歲的初孕婦。

2.種族差異,如美國非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族遺傳因素,家族中有高血壓病史、孕婦之母有PIH史者,或子癇患者的姐妹、女兒、兒媳等。

4.有原發(fā)高血壓、腎炎、糖尿病等病史者。

5.營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥者。

6.體型矮胖,體重指數(shù)>0.24者。

7.精神過分緊張或工作強度壓力大者。

8.羊水過多、雙胎、巨大兒、葡萄胎者。

2.病因?qū)W說

(1)免疫學(xué)說:妊娠被認(rèn)為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持,有賴于胎兒母體間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。這種免疫平衡一旦失調(diào),即可導(dǎo)致一系列血管內(nèi)皮細(xì)胞病變,從而發(fā)生妊高征。引起免疫平衡失調(diào)的因素,據(jù)目前研究有以下幾方面:

①妊高征與夫妻間組織相容性抗原(HLA)的相關(guān)性。過去一般認(rèn)為母胎間組織相容性差別越大,則妊高征的發(fā)病可能性也越大。與之相反,近來亦有研究表明母胎間HLA抗原相容性越高,越容易發(fā)生妊高征。因此,妊高征與HLA的關(guān)系尚有待進(jìn)一步研究;

②母體所產(chǎn)生的特殊免疫抗體即“封閉抗體”不足,不能抗衡胎兒抗原的負(fù)荷而導(dǎo)致妊高征;

③妊高征時T抑制細(xì)胞(Ts)減少和T輔助細(xì)胞(Th)增加.Th/Ts比值上升,可能與胎兒—母體間免疫平衡失調(diào)有關(guān);

④妊高征患者血清*及補體*、C4均明顯減少,表明體內(nèi)體液免疫有改變。目前,從免疫學(xué)觀點雖然尚不能確切闡明妊高征發(fā)病的具體機制,但普遍認(rèn)為免疫可能是該病發(fā)生的主要因素,值得進(jìn)一步探討。

(2)子宮-胎盤缺血學(xué)說:本學(xué)說認(rèn)為臨床上妊高征易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多,系由于子宮張力增高,影響子宮的血液供應(yīng),造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外,全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮-胎盤需要的情況,如孕婦有嚴(yán)重貧血、慢性高血壓、糖尿病等,亦易伴發(fā)本病。亦有學(xué)者認(rèn)為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結(jié)果。

(3)妊高征與血漿內(nèi)皮素:內(nèi)皮素(endothelin,ET)是盤管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種多肽激素,是強有力的血管收縮因子。ET與血栓素A2(TXA2)和血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子(EDRFs)與前列環(huán)(PGI2),正常時保持動態(tài)平衡,控制機體的血壓與局部血流。妊高征時,患者體內(nèi)調(diào)節(jié)血管收縮的ET和TXA2增加,而調(diào)節(jié)血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少,使血管收縮與舒張的調(diào)節(jié)處于失衡而發(fā)生妊高征。

(4)一氧化氮與妊高征:一氧化氮(nitric oxide,NO)系由血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一種血管舒張因子,業(yè)已提到的EDRFs即是NO及其前體物質(zhì)。近年來,越來越多的研究表明,血管內(nèi)皮損傷及其所釋放的一系列血管活性物質(zhì)在妊高征發(fā)病中起重要作用。這些物質(zhì)主要包括血管收縮因子內(nèi)皮素及血栓素A2,與血管舒張因子NO及PGI2,其中NO產(chǎn)生減少被認(rèn)為是影響妊高征的病理生理變化的關(guān)鍵因素。因此認(rèn)為,內(nèi)源性血管舒張因子NO參與了妊高征的發(fā)病過程,NO合成或(和)釋放功能障礙可能是妊高征發(fā)病機理中的一個主要環(huán)節(jié)。

(5)凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失調(diào)學(xué)說:正常妊娠時,特別在孕晚期即有生理性的高凝狀態(tài),各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦女增多。同時,孕期纖溶系統(tǒng)的活性也增強。因此,正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動態(tài)平衡。妊高征時,凝血系統(tǒng)活性包括血小板及各種凝血因子的功能增強,而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin,ATm)與組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原(PIG)、纖溶酶(*)等活性降低,纖溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纖維結(jié)合蛋白(fLbdnectin,h)升高。上述變化導(dǎo)致凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失去動態(tài)平衡,這種失調(diào)可能成為妊高征的發(fā)病因素之一。

(6)缺鈣與妊高征:近年認(rèn)為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)。有資料表明,人類及動物缺鈣均可引起直壓升高。妊娠易引起母體缺鈣,導(dǎo)致妊高征發(fā)生,而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生事下降。因此,認(rèn)為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個重要因素,其發(fā)生機理尚不清楚。此外,尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預(yù)測試驗。

(7)其他:還有一些與妊高征發(fā)病有關(guān)的病因?qū)W說及發(fā)病因素,如遺傳因素,腎素-直管緊張素-醛固酮學(xué)說,前列腺素系統(tǒng)學(xué)說,心鈉素與妊高征以及氧自由基學(xué)說等。這些與上述所列的學(xué)說,其中大多數(shù)是相互關(guān)連的,不再列出。

病理生理

全身小動脈痙攣為本病的基本病變。由于小動脈痙攣,造成管腔狹窄,周圍阻力增大,血管內(nèi)皮細(xì)胞損偽,通透性增加,體液和蛋白質(zhì)滲漏,表現(xiàn)為血壓升高、蛋白尿、水腫和血液濃縮等。全身各器官組織因缺血和缺氧而受到損害,嚴(yán)重時腦、心、肝、腎及胎盤等的病理組織學(xué)變化可導(dǎo)致抽搐、昏迷、腦水腫、腦出血,心腎功能衰竭,肺水腫,肝細(xì)胞壞死及被膜下出血,胎盤絨毛逆行性變、出血和梗死,胎盤早剝以及凝血功能障礙而導(dǎo)致DIC等。

1.腦 腦部小動脈痙攣,引起腦組織缺血、缺氧、水腫,腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失,引起點狀或局限性斑狀出血。若痙攣性收縮時間過長,還可發(fā)生微血管內(nèi)血栓形成和局部腦實質(zhì)組織軟化。血管明顯破裂時,則發(fā)生大面積腦出血。

2.心 冠狀小動脈痙攣時,可引起心肌缺血、間質(zhì)水腫及點狀出血與壞死,偶可見個別毛細(xì)血管內(nèi)栓塞。

3.腎 重癥患者腎小球腫脹,血管壁內(nèi)皮細(xì)胞胞漿腫脹、體積增大,使管腔狹窄、血流阻滯。腎小球病灶內(nèi)可有大量成堆的葡萄狀脂質(zhì)(可能為膽固醇或膽固醇酯);腎小球也可能有梗死,內(nèi)皮下有纖維樣物質(zhì)沉積,使腎小球前小動脈極度狹窄。

4.肝病 情嚴(yán)重時,肝內(nèi)小動脈痙攣后隨即擴張松弛,血管內(nèi)突然充血,使靜脈竇內(nèi)壓力驟然升高,門靜脈周圍可能發(fā)生局限性出血。若小動脈痙攣時間持續(xù)過久,肝細(xì)胞可因缺血缺氧而發(fā)生不同程度的壞死。

5.胎盤 正常妊娠時,子宮血管的生理性改變,表現(xiàn)在蛻膜與子宮肌層的螺旋小動脈粗大、卷曲,以利增加子宮-胎盤的血液供應(yīng)。妊高征時這種變化僅限于蛻膜層的部分血管分支,而子宮肌層與蛻膜其他部分血管則發(fā)生急性動脈粥樣硬化,表現(xiàn)為內(nèi)膜細(xì)胞脂肪變和血管壁壞死,血管管腔狹窄,影響母體血流對胎兒的供應(yīng),損害胎盤功能,導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩。嚴(yán)重時發(fā)生螺旋動脈栓塞,蛻膜壞死出血,導(dǎo)致胎盤早剝。

診斷檢查

根據(jù)病史和典型的臨床表現(xiàn),診斷并不困難。但對病情估計及對某些具有相似臨床表現(xiàn)的疾病鑒別卻較困難。因此,必須從病史、好發(fā)因素、體檢及輔助檢查等多方面全面分析,方能作出正確診斷。診斷包括病情輕重、分類以及有無并發(fā)癥等,以便制定正確的處理方針。

1.病史 詳細(xì)詢問患者于孕前及妊娠20周前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫及抽搐等征象;既往病史中有無原發(fā)性高血壓、慢性腎炎及糖尿病等;有無家族史。此次妊娠經(jīng)過,出現(xiàn)異?,F(xiàn)象的時間。

2.主要臨床表現(xiàn)

(1)高血壓:若初測血壓有升高,需休息6小時后再測,方能正確地反映血壓情況。血壓達(dá)到140/90mmHg,則可作出診斷。盡可能了解其基礎(chǔ)血壓并與測得的血壓相比較。

(2)蛋白尿:應(yīng)取中段尿進(jìn)行檢查,凡24小時尿蛋白定量>O.5g為異常。蛋白尿的出現(xiàn)及量的多少,反映腎小動脈痙攣造成腎小管細(xì)胞缺氧及其功能受損的程度,應(yīng)予重視。

(3)水腫:妊娠后期水腫發(fā)生的原因,除妊高征外,還可由于下腔靜脈受增大子宮壓迫使血液回流受阻、營養(yǎng)不良性低蛋白血癥以及貧血等引起。因此,水腫的輕重并不一定反映病情的嚴(yán)重程度。水腫并不明顯者,有可能迅速發(fā)展為子癇。此外,水腫不明顯,但體重于1周內(nèi)增加>0.9kg,也應(yīng)予以重視。

(4)自覺癥狀:一經(jīng)診斷為妊高征,應(yīng)隨時注意有無頭痛、眼花、胸悶、惡心及嘔吐等癥狀。這些自覺癥狀的出現(xiàn),表示病情發(fā)展已進(jìn)人先兆子癇階段,應(yīng)及時作相應(yīng)檢查與處理。 (5)抽搐與昏迷:抽搐與昏迷是本病發(fā)展到嚴(yán)重階段的表現(xiàn)狀態(tài)、頻率、持續(xù)時間及間隔時間,注意神志情況。

3.輔助檢查

(1)血液檢查:測定血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血漿粘度、全血粘度,以了解血液有無濃縮;重癥患者應(yīng)測定血小板計數(shù)、凝血時間,必要時測定凝直酶原時間、纖維蛋白原和魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)等,以了解有無凝血功能異常。

1)正常妊娠期血細(xì)胞比容(HCT)<0.35,先兆子癇時可>0.35,提示血液濃縮。

2)血小板計數(shù)<100×109/L,而且隨病情加重而呈進(jìn)行性下降。

3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失,致血漿蛋白低,白蛋白/球蛋白比例倒置。

4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損;谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損;心肌酶譜異常表示心臟受累。

5)重度先兆子癇可出現(xiàn)溶血,表現(xiàn)為紅細(xì)胞形態(tài)改變、血膽紅素>20.5μmol/L,而LDH的升高出現(xiàn)最早。若出現(xiàn)DIC,則有相應(yīng)改變。

6)對子癇患者應(yīng)查血、電解質(zhì)和血氣分析,可了解有無電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失調(diào)。

(2)肝、腎功能測定:如谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等測定。必要時重復(fù)測定或作其他相關(guān)性檢查,以便綜合判斷肝、腎功能情況。此外,血電解質(zhì)及二氧化碳結(jié)合力等測定也十分重要,以便及時了解有無電解質(zhì)紊亂及酸中毒。

(3)眼底檢查:視網(wǎng)膜小動脈可以反映體內(nèi)主要器官的小動脈情況。因此,眼底改變是反映妊高征嚴(yán)重程度一項重要標(biāo)志,對估計病情和決定處理均有重要意義。眼底的主要改變?yōu)橐暰W(wǎng)膜小動脈痙攣,動靜脈管徑之比可由正常的2:3變?yōu)?:2,甚至1:4。嚴(yán)重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫、視網(wǎng)膜剝離.或有棉絮狀滲狀物及出血,患者可能出現(xiàn)視力模糊或突然失明。這些情況產(chǎn)后多可逐漸恢復(fù)。

(4)其他檢驗:如心電圖、超聲心動圖、胎盤功能、胎兒成熟度檢查圖檢查等,可視病情而定。

1).B型超聲檢查 定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發(fā)育,可及時發(fā)現(xiàn)FGR,并可了解羊水量和胎盤成熟度。羊水量減少,如羊水指數(shù)(AFI)≤5cm,胎兒發(fā)育小于孕周,子宮動脈、臍動脈血流高阻,均提示胎兒缺氧,應(yīng)積極處理。

2).胎心監(jiān)護(hù) 自孕32周后應(yīng)每周行胎心監(jiān)護(hù),了解胎兒情況。若無激惹試驗(non-stress test,NST)或縮宮素激惹試驗(oxytocin challenge test,OCT)結(jié)果可疑者應(yīng)于3天內(nèi)重復(fù)試驗。

3)胎肺成熟度 胎肺成熟是胎兒出生后能否存活的基本條件。胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大,了解胎肺成熟度,適時終止妊娠,有利于減少孕產(chǎn)婦并發(fā)癥和減少因早產(chǎn)所造成的圍生兒死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振蕩試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等。如胎肺成熟,可終止妊娠。

4.開展妊高征的預(yù)測。預(yù)測方法較多,均在妊娠中期進(jìn)行,常用以下幾種。對預(yù)測為陽性者應(yīng)密切隨防。

(1)平均動脈壓(MAP):一般在妊娠20-28周進(jìn)行MAP測定。計算公式為:(收縮壓+舒張壓x2)/3,當(dāng)MAP>85mmHg為預(yù)測妊高征的分界線,表明孕婦有發(fā)生妊娠高血壓的危險。

(2)翻身試驗(ROT):一般在妊娠26-30周進(jìn)行測定。孕婦左側(cè)臥位時測血壓。待舒張壓穩(wěn)定后,翻身仰臥5分鐘再測血壓。若仰臥位舒張壓較左側(cè)臥位>20mmHg為陽性,提示孕婦有發(fā)生妊高征傾向。

(3)血液流變學(xué)試驗:低血容量(血細(xì)胞比容>0.35)及血液粘度高(全血粘度比值>3.6;血漿粘度比值>1.6)者,提示孕婦有發(fā)生妊高征傾向。

(4)尿鈣排泄量:妊高征患者尿鈣排泄量明顯降低,僅為正常孕婦的13%-15%。妊娠24--34周進(jìn)行,測定尿鈣/肌酐(Ca/Cr)比值。

用藥治療

先兆子癇處理的目的是預(yù)防子癇,并及時發(fā)現(xiàn)全身臟器損害情況,包括胎盤功能,以對母兒最小的損傷來終止妊娠。

1.妊娠期高血壓與輕度先兆子癇 加強產(chǎn)前檢查次數(shù),注意病情發(fā)展。

(1)休息:精神放松,多休息,保證充分睡眠。休息、睡眠時取左側(cè)臥位以減輕右旋子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫,增加回心血量,改善腎及胎盤血流,增加尿量。

(2)飲食:攝入充足蛋白質(zhì),蔬菜,補足鐵與鈣劑。應(yīng)避免過多食鹽,但不必嚴(yán)格限制,以免低鈉血癥使產(chǎn)后易發(fā)生循環(huán)衰竭。

(3)藥物:為保證休息及睡眠,可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03~0.06g,3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不給降壓、解痙藥物。降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果。美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章,包括655例輕度先兆子癇患者,分用降壓藥與不用降壓藥組,在孕周推遲、發(fā)展成重度先兆子癇、胎盤早剝、平均出生體重、FGR、剖宮產(chǎn)率、新生兒死亡上均無區(qū)別。

2.重度先兆子癇 需住院治療,以防子癇及各種并發(fā)癥發(fā)生。治療原則為解痙、止抽、降壓、鎮(zhèn)靜,合理擴容利尿,適時終止妊娠。

(1)解痙止抽藥物:硫酸鎂主要用于防止重度先兆子癇與先兆子癇發(fā)展成子癇、控制子癇抽搐與發(fā)作、防止產(chǎn)程中抽搐已有70多年的歷史。至今尚無更好的藥物替代它。

①作用機制:Mg2 可抑制運動神經(jīng)末梢對乙酰膽堿的釋放,阻斷神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo),使骨骼肌松弛而預(yù)防和控制抽搐;Mg2 降低腦細(xì)胞耗氧量,改善腦缺氧;Mg2 使交感神經(jīng)節(jié)沖動傳遞障礙,舒張子宮內(nèi)血管周圍平滑肌,從而擴張血管,改善子宮血流。Mg2 增加內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2,抑制血小板的聚集;Mg2 降低血漿腎素活性,減少血管對加壓物質(zhì)的反應(yīng)。但不能用于降壓。

②用法:25%硫酸鎂(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度靜點,根據(jù)病情每天2~3次,總量10~15g。此外,采用50%硫酸鎂 7ml(3.5g)臀部深肌內(nèi)注射,每天2次,總量為7g,以補充靜脈點滴Mg2 濃度不足。每天總量為22.5g,不超過30g。

③不良反應(yīng):部分患者有發(fā)熱、煩躁、出汗、口干、惡心、心悸、乏力等反應(yīng)。如Mg2 濃度高則可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水腫機會,并抑制子宮收縮、延長產(chǎn)程、增加產(chǎn)后出血量及產(chǎn)后出血率。

④注意事項:血Mg2 在2~3.5mmol/L為有效治療濃度,達(dá)4~5mmol/L濃度時膝腱反射消失,達(dá)6mmol/L濃度時呼吸抑制,以后因缺氧而心搏停止,甚至死亡。故每次用藥前應(yīng)做以下檢查:A.膝腱反射必須存在;B.呼吸每分鐘不少于16次;C.尿量每小時不少于25ml;D.必須準(zhǔn)備10%葡萄糖酸鈣10ml,在出現(xiàn)Mg2 中毒時應(yīng)靜脈推注5~10min解毒用。

(2)降壓藥物:降壓藥是用于控制重度先兆子癇、先兆子癇及子癇的過高血壓。一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時,為避免腦血管意外、胎盤早剝才用。使用降壓藥時不要使血壓下降過快、過低以免發(fā)生意外。如血壓未達(dá)到一定高度,用降壓藥亦無作用。降壓藥不能止抽。使用時應(yīng)選擇對心、腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物。

①硝苯地平(nifedipine):為Ca2 通道拮抗劑。抑制Ca2 內(nèi)流、松弛血管平滑肌。劑量為10mg口含或口服,3或4次/d,大劑量如40~80mg可抑制宮縮。與Mg2 同用時有協(xié)同作用。

②拉貝洛爾(柳氨芐心定,labetalol :為α、β腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為50~100mg口服,3次/d。對子癇患者可用10mg靜脈點滴,如10min后血壓下降不理想,可再靜點20mg,待血壓穩(wěn)定后改口服。

③肼屈嗪(肼苯噠嗪,hydralazine):該藥擴張小動脈平滑肌,降低外周阻力而降壓,同時興奮交感神經(jīng)、增加心率及心搏出量。劑量為10~25mg 口服,3或4次/d,可漸增加至200mg/d。子癇時可用5~10mg稀釋后靜脈緩?fù)?,?0~40mg溶于5% GS 250~ 500ml靜點,根據(jù)原血壓狀態(tài),使舒張壓維持在100~105mmHg。

④尼莫地平(nimodipine):為Ca2 拮抗劑,能有效調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2 水平,對腦血管有選擇性擴張,改善腦缺氧。大劑量可使升高的血壓降低。劑量為20~60mg口服,3次/d。子癇時可以0.5mg/h

飲食保健

芹菜葉 芹菜葉中營養(yǎng)成分遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于芹菜莖,營養(yǎng)學(xué)家曾對芹菜的莖和葉片進(jìn)行過13項營養(yǎng)成分的測試,發(fā)現(xiàn)芹菜葉片中有10項指標(biāo)超過了莖。其中,葉中胡蘿卜素含量是莖的88倍;維生素C的含量是莖的1 3倍;維生素B1是莖的17倍;蛋白質(zhì)是莖的11倍;鈣超過莖2倍。可見,芹菜葉片的營養(yǎng)價值的確不容忽視。

竹輪 竹輪在香港及澳門俗稱獅子狗魚蛋、獅子狗丸、獅子狗卷或獅子狗,最早是一種將魚肉泥、面粉、蛋白、調(diào)味料混合,裹在竹簽上、細(xì)木枝上并以火烤或蒸食的小吃,現(xiàn)在多已改用機器制造,不再使用傳統(tǒng)制法。

竹笙 竹笙為甚珍貴的菇類,從前價值相當(dāng)於黃金重量的十分之一,只有高級菜肴才會使用。

竹蓀是優(yōu)質(zhì)的植物蛋白和營養(yǎng)源。

菌體含有豐富的營養(yǎng)成分。

預(yù)防護(hù)理

PIH病因不明,尚不能完全預(yù)防。但做好以下措施,可減少先兆子癇的發(fā)生和發(fā)展成重癥。

1.建立健全各級婦幼保健網(wǎng),認(rèn)真做好孕期保健,妊早期檢查需測血壓,以后定期檢查,每次必需測血壓、體重與尿常規(guī)。及時發(fā)現(xiàn)異常,及時治療,可明顯降低子癇發(fā)生率。

2.注意加強孕婦營養(yǎng)與休息 孕期多攝入蛋白質(zhì)、維生素及各種營養(yǎng)素。過去認(rèn)為孕20周后補充鈣(600~2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50~150mg/d)可降低先兆子癇的發(fā)生。但Levine等(1997)總結(jié)文獻(xiàn)中3篇共13 231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照,發(fā)現(xiàn)均無降低先兆子癇的作用。注意孕婦的營養(yǎng)與休息。指導(dǎo)孕婦減少脂肪和過多鹽的攝人,增加富含蛋白質(zhì)、維生素、鐵、鈣和其他微量元素的食品,對預(yù)防妊高征有一定作用。

3.加強高危人群監(jiān)護(hù) 妊娠中期平均動脈壓>85mmHg和翻身試驗(roll over test)陽性者,孕晚期易患先兆子癇。原發(fā)高血壓或腎臟病患者妊娠期易合并先兆子癇。有先兆子癇病史者下次妊娠易再發(fā)生先兆子癇。對上述人群應(yīng)加強孕期檢查。

并發(fā)癥

1.對孕產(chǎn)婦的危害 我國先兆子癇孕產(chǎn)婦病死率為7.5/10萬(1989),占孕產(chǎn)婦死亡原因第2位。重度先兆子癇合并胎盤早剝、凝血障礙、HELLP綜合征、肝被膜破裂、腦血管病變、肺水腫、心、腎功能衰竭,手術(shù)產(chǎn)及產(chǎn)后出血均增加孕產(chǎn)婦發(fā)病率及病死率。子癇的孕產(chǎn)婦病死率在1%~20%,并HELLP綜合征者2%~4%。

2.對胎兒的危害 重度先兆子癇對由于胎盤供血不足、胎兒窘迫、FGR、早產(chǎn)、低出生體重、死胎、新生兒死亡的發(fā)生率增加,圍生兒死亡率可高達(dá)150‰~300‰。

孕婦因抽搐可出現(xiàn)窒息、骨折、自傷??砂l(fā)生肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內(nèi)等并發(fā)癥。

預(yù)后

PIH患者的血壓及蛋白尿一般于產(chǎn)后6周內(nèi)恢復(fù)正常,少數(shù)患者血壓仍高,可能與原有高血壓未被發(fā)現(xiàn),或有高血壓家族史有關(guān)。然而,PIH為全身性血管病變,可導(dǎo)致重要臟器功能損害,出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如妊高征性心臟病、肺水腫、喉水腫、肝破裂、失明、腎功能衰竭、腦水腫、腦出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis,elevated liver enzymes and low platelets)綜合征(即溶血、血小板減少、肝功能異常)發(fā)病兇險,病死率很高。3%~5%妊娠婦女發(fā)生先兆子癇與子癇。



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