永不放棄-----1例心衰病人的救治之路

我最近遇到了一位嚴重心衰患者，曾在吉大醫(yī)院、吉林心臟病醫(yī)院都被判了“死刑”。我們一邊糾正心衰，一邊尋找病因，給任大爺帶來了希望……..

患者任某，男，69歲，既往高血壓病史1年，最高170/100mmHg，此次因間斷性胸悶、氣短4年來我院。曾在吉大一院因急性左心衰竭搶救治療，好轉(zhuǎn)后去吉林心臟病醫(yī)院尋求手術(shù)治療解決心衰，當時心臟彩超（吉林心臟病2017-5-22）示：心功能測量：射血分數(shù)EF：23.0%（50%-75%），室壁節(jié)段性運動異常，左房增大，左室增大，左室肥厚，二尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全，左室收縮及舒張功能減低，肺動脈高壓。接診專家會診后，認為患者心臟功能低下，失去了冠脈造影尋找病因的的機會了，只能藥物糾正心衰了。

患者回家后按時口服心衰藥物，但胸悶、氣短癥狀不見好轉(zhuǎn)，夜間不能平臥，每天坐著睡覺，偶爾還有胸痛，生活十分痛苦……

老人一生養(yǎng)了5個兒女，都長大成人，生活條件都不錯，兒女們看著父親遭罪，心里特別難受。為了緩解父親的痛苦，女兒把父親帶到我們醫(yī)院。入院后經(jīng)過李桂武主任和李長春副主任親自詢問病史和查體，結(jié)合心電圖考慮患者為心肌梗死后未能及時開通血管導致心功能不全。治療上以“黃金三角”糾正心衰，改善心功能。經(jīng)過一周的精心治療，患者胸悶、氣短減輕了，夜間也能睡著覺了，復(fù)查心臟彩超發(fā)現(xiàn)： AO:27mm，LA:38mm，LV:66mm，LVPW:9.3mm， PA:23mm 心功能測量： EF:40%，F(xiàn)S:19.6%，SV:76ml，CO:5.4L/min，HR:72bpm，Ve:0.56m/s，Va:0.78m/s 左心增大，房室間隔連續(xù)，室間隔厚度不均勻，上段較厚處厚度13mm，室壁運動欠協(xié)調(diào)，室壁搏動幅度及增厚率彌漫性減弱，前壁近心尖處為著，各瓣膜活動及回聲未見明顯異常。

我們仔細詢問患者，任大爺說在樓內(nèi)活動后有胸骨后悶痛感，休息后可好轉(zhuǎn)。經(jīng)過心內(nèi)科醫(yī)生共同探討，結(jié)合患者心衰糾正后，心功能有所好轉(zhuǎn)，結(jié)合任大爺癥狀，存在心絞痛的可能，應(yīng)積極挽救冬眠心肌，做冠脈造影檢查，向患者和家屬反復(fù)溝通后，家屬希望給老人家?guī)硪环菹Ｍ?，抱著試試看的態(tài)度同意了。

于6月2日下午行手術(shù)，術(shù)中可見左冠狀動脈開口正常，左主干短，TIMI血流3級。前降支開口正常，近中段彌漫性病變40%狹窄，遠段閉塞，自身形成側(cè)支循環(huán)；回旋支開口正常，近段75%狹窄，鈍緣支未見明顯異常，TIMI血流3級，回旋支遠段次全閉塞。右冠狀動脈開口正常，近中段彌漫性病變，85%-95%狹窄，TIMI血流2級，遠段閉塞。于右冠脈狹窄病變處植入2枚支架。（圖片1、2）

　　　　右冠脈造影（圖1）支架術(shù)后（圖2）

患者術(shù)后恢復(fù)良好，夜間呼吸困難癥狀明顯改善，活動后無明顯胸痛、胸悶，患者及家屬非常高興，我們分享了任大爺全家的喜悅。

慢性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。根據(jù)我國2003年的抽樣統(tǒng)計成人心衰患病率為0.9％，隨著年齡的增高，心衰患病率顯著上升。心力衰竭患者4年死亡率達50%。心力衰竭是心臟泵功能損害、導致機體出現(xiàn)相關(guān)癥狀與體征的復(fù)雜臨床終合征，是有心臟結(jié)構(gòu)或功能異常所致。主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏和液體潴留。心衰的治療主要為：病因治療、一般治療、藥物治療、介入和手術(shù)治療。

冠心病、高血壓已經(jīng)成為慢性心力衰竭的最主要病因。冠心病中以心肌梗死多見，若心肌梗死未能早期規(guī)范化治療，未能早期開通血管，心肌損害面積超過25%就會出現(xiàn)急性心衰癥狀。如錯過最佳治療時間一般都以心衰表現(xiàn)入院，失去最佳治療機會，預(yù)后不佳。

作為心內(nèi)科我們時常遇到心衰患者，是不是每個心衰患者都失去了心肌再灌注的機會？顯然不是。因此，急性心肌損害盡早針對病因治療，可減輕心衰的發(fā)生發(fā)展。在急性發(fā)作階段改善患者癥狀，病情穩(wěn)定后進行綜合治療。

對于每一個心衰患者，我們心內(nèi)科醫(yī)生永不放棄，盡可能的減輕心衰患者的痛苦，以藥物治療為基礎(chǔ)，血運重建是關(guān)鍵，大大改善患者的遠期預(yù)后。