隨著社會(huì)的發(fā)展，人類不斷的進(jìn)步，人們對(duì)于自身的生活水平要求也越來越高，而健康也越來越受到人們的重視。但是近年來惡性腫瘤患病率逐年增多，給人們的生活帶來了極大的困擾，造成了精神和經(jīng)濟(jì)方面的雙重負(fù)擔(dān)。那么腫瘤是如何發(fā)展起來的呢？其實(shí)腫瘤的進(jìn)展過程非常復(fù)雜，與凝血功能異常有關(guān)。腫瘤細(xì)胞對(duì)周圍組織的侵襲、轉(zhuǎn)移、形成等均可導(dǎo)致凝血機(jī)制的改變。據(jù)報(bào)道，95%的腫瘤病人的血液多有不同程度的高凝狀態(tài)，特別是腫瘤晚期病人具有一項(xiàng)或多項(xiàng)凝血指標(biāo)異常，尤其是PLT和FIB兩項(xiàng)指標(biāo)。且此兩項(xiàng)指標(biāo)越來越受到臨床關(guān)注，因?yàn)樗鼈儗?duì)惡性腫瘤的監(jiān)測(cè)具有重要的臨床意義，故而對(duì)PLT和FIB進(jìn)行檢查是很有必要的。

血小板（PLT）：主要來源于骨髓中巨核細(xì)胞，而外周血液中血小板的數(shù)量受血小板生成素（EPO）的調(diào)節(jié)。在止血與凝血，以及在動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)等病理生理過程中起到了重要作用。并且早在1903 年Schmidt 首次觀察到人肺癌細(xì)胞周圍有血小板聚集現(xiàn)象，推測(cè)惡性腫瘤細(xì)胞保持一些特殊的性能，并提出癌細(xì)胞能誘導(dǎo)血小板粘附與聚集。但其機(jī)制尚未完全被闡明，可能存在以下不同機(jī)制。（1）由 ADP 引起的血小板激活：腫瘤細(xì)胞自身可以產(chǎn)生并釋放 ADP，或由目前未明確的原因引起血小板的釋放，最終導(dǎo)致血小板聚集；（2）凝血酶形成：由腫瘤細(xì)胞促凝血活性產(chǎn)生的凝血酶能夠激活血小板；（3）腫瘤細(xì)胞微泡作用：在腫瘤細(xì)胞脫落微泡中含有組織因子，可導(dǎo)致凝血酶產(chǎn)生，后者能激活血小板。同時(shí)血小板增多與惡性腫瘤的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移形成惡性循環(huán)，血小板釋放出的血小板衍生生長(zhǎng)因子可直接激惹腫瘤細(xì)胞的 DNA 生物系統(tǒng)合成，有強(qiáng)烈的有絲分裂活性，可刺激腫瘤不斷生長(zhǎng)，進(jìn)入血液后，血小板栓子可以包裹腫瘤細(xì)胞，形成血小板-腫瘤細(xì)胞團(tuán)，而且在血小板-腫瘤細(xì)胞團(tuán)中的血小板可伸出偽足，提高了腫瘤細(xì)胞粘附到血管內(nèi)皮的能力，同時(shí)血小板激活后釋放的通透性因子和化學(xué)趨化因子可以改變血管通透性或損害血管的完整性，利于腫瘤細(xì)胞通過血管而有利于腫瘤轉(zhuǎn)移。

血漿纖維蛋白原（FIB）：是纖維蛋白的前體，屬粘附蛋白家族，是肝臟合成的一種糖蛋白，有多功能性，與細(xì)胞粘附、伸展移動(dòng)、增殖、凈化、吞噬及血液凝固等密切相關(guān)。且其在凝血的最后階段，可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白，使血液凝固。測(cè)定血漿纖維蛋白原有助于了解凝血機(jī)能狀態(tài)。而惡性腫瘤患者常存在明顯的高凝狀態(tài)，研究表明，血漿FIB不僅與凝血障礙有關(guān)，而且與惡性腫瘤的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移有一定關(guān)系。腫瘤病人的血漿FIB升高可能與以下因素有關(guān)：

（1）腫瘤細(xì)胞釋放癌性促凝物，組織因子、纖溶酶激活物；

（2）血小板聚集、釋放增加，其釋放的α顆粒、FIB等分子可釋放進(jìn)入血循環(huán)；

（3）腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)血管內(nèi)皮，化療藥物等對(duì)血管內(nèi)皮有損傷作用；

（4）合并感染等有關(guān)。FIB及其降解產(chǎn)物的血漿含量在惡性腫瘤時(shí)增高，可以增強(qiáng)PLT對(duì)癌細(xì)胞的黏附，從而有利于癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

綜上我們簡(jiǎn)單講解了一下血小板和纖維蛋白原與惡性腫瘤的關(guān)系，希望大家可以對(duì)此兩項(xiàng)指標(biāo)更加多多利用，以解決更多醫(yī)學(xué)難題。